Το γονίδιο της ομιλίας

Μια γονιδιακή μετάλλαξη ηλικίας μισού εκατομμυρίου ετών βοήθησε τους ανθρώπους να κατακτήσουν τις πολύπλοκες μυϊκές κινήσεις που είναι απαραίτητες για την ομιλία.






Το νέο αυτό εύρημα είναι το αποτέλεσμα πειραμάτων σε γενετικώς τροποποιημένα ποντίκια τα οποία παρήγαγαν την ανθρώπινη εκδοχή ενός γονιδίου που ονομάζεται FOXP2. Όπως προέκυψε από τα πειράματα, τα ζώα που έφεραν το γονίδιο μάθαιναν πιο γρήγορα από τα υπόλοιπα, σύμφωνα με ανακοίνωση ειδικών του Ινστιτούτου Μαξ Πλανκ για την Εξελικτική Ανθρωπολογία κατά τη διάρκεια συνεδρίου της Αμερικανικής Εταιρείας Νευροεπιστήμης που έλαβε χώρα την περασμένη εβδομάδα στην Ουάσινγκτον.

Η αποκάλυψη μιας βρετανικής οικογένειας


Το γονίδιο FOXP2 εντοπίστηκε για πρώτη φορά από τους επιστήμονες τη δεκαετία του 1990 μέσω μελέτης σε μια οικογένεια από τη Βρετανία. Στη συγκεκριμένη οικογένεια ορισμένα μέλη που ανήκαν σε τρεις διαφορετικές γενεές εμφάνιζαν σοβαρά προβλήματα στην ομιλία και στη γλώσσα. Οι ειδικοί είχαν δει ότι τα μέλη της οικογένειας με πρόβλημα στην ομιλία παρουσίαζαν μια κληρονομική μετάλλαξη η οποία απενεργοποιεί το ένα από τα δύο αντίγραφα του FOXP2.



Τα περισσότερα σπονδυλωτά διαθέτουν σχεδόν ταυτόσημες εκδοχές του γονιδίου το οποίο εμπλέκεται στην ανάπτυξη των εγκεφαλικών δικτύων που είναι σημαντικά για τη μάθηση των κινήσεων. Είναι χαρακτηριστικό ότι η ανθρώπινη εκδοχή της πρωτεΐνης για την οποία κωδικοποιεί το γονίδιο FOXΡ2 διαφέρει από εκείνη των χιμπαντζήδων κατά μόλις δύο αμινοξέα. Το γεγονός αυτό μαρτυρεί ότι οι αλλαγές που οδήγησαν στη «γέννηση» της ανθρώπινης μορφής του FOXP2 έπαιξαν τον δικό τους ρόλο στην εξέλιξη της γλώσσας.

Ομοιότητες σύγχρονου ανθρώπου – Νεάντερταλ


Συγχρόνως ερευνητική ομάδα και πάλι από το Ινστιτούτο Εξελικτικής Ανθρωπολογίας Μαξ Πλανκ ανακάλυψε ότι το γονίδιο είναι ίδιο στον σύγχρονο άνθρωπο (Homo sapiens) και στους Νεάντερταλ (Homo neanderthalensis), γεγονός που μαρτυρεί ότι η μετάλλαξή του εμφανίστηκε προτού διαχωριστούν οι σύγχρονοι άνθρωποι από τους Νεάντερταλ πριν από περίπου 500.000 χρόνια.

Πριν από λίγα χρόνια επιστήμονες του ίδιου Ινστιτούτου με επικεφαλής την Κριστιάνε Σράιβαϊς τροποποίησαν γενετικώς ποντίκια ώστε να παράγουν την ανθρώπινη πρωτεΐνη FOXP2. Τα «εξανθρωπισμένα» ποντίκια φάνηκε ότι ήταν λιγότερο ατρόμητα στην εξερεύνηση σε σύγκριση με τα φυσιολογικά ενώ παράλληλα όταν αποχωρίζονταν τις μητέρες τους παρήγαγαν αλλοιωμένους ήχους σε σχέση με τα υπόλοιπα.

Η ανάλυση του εγκεφάλου των ποντικών με το ανθρώπινο γονίδιο έδειξε ότι διέθετε νευρώνες με περισσότερους και μακρύτερους δενδρίτες – πρόκειται για τις εκβλαστήσεις που επιτρέπουν στους νευρώνες να επικοινωνούν μεταξύ τους. Μια άλλη διαφορά μεταξύ των δύο ομάδων ποντικών ήταν ότι τα κύτταρα σε μια περιοχή του εγκεφάλου που ονομάζεται βασικά γάγγλια σταματούσαν να αποκρίνονται στα ερεθίσματα ταχύτερα μετά από επανειλημμένες ηλεκτρικές διεγέρσεις. Το χαρακτηριστικό αυτό ονομάζεται «μακροπρόθεσμη κατάθλιψη» και εμπλέκεται στη μάθηση και στη μνήμη.

Τα «ανθρώπινα» ποντίκια μάθαιναν ταχύτερα


Στο συνέδριο της περασμένης εβδομάδες η Σράιβαΐς ανακοίνωσε ότι ποντίκια με την ανθρώπινη εκδοχή του γονιδίου FOXP2 μάθαιναν ταχύτερα από τα υπόλοιπα. Το εύρημα αυτό προέκυψε μετά από πείραμα στο πλαίσιο του οποίου οι ειδικοί τοποθέτησαν μέσα σε έναν λαβύρινθο τα ποντίκια στο τέλος του οποίου υπήρχε νερό ως ανταμοιβή. Μετά από οκτώ ημέρες εξάσκησης τα ποντίκια με το ανθρώπινο FOXP2 κατάφερναν στο 70% των περιπτώσεων να ακολουθούν τον σωστό δρόμο για να φθάσουν στο νερό. Τα φυσιολογικά ποντίκια όμως χρειάζονταν τέσσερις ημέρες επιπλέον ώστε να αγγίξουν το ίδιο επίπεδο μάθησης.

Σύμφωνα με τη Σράιβαϊς, στους ανθρώπους η μετάλλαξη του FOXP2 πιθανότατα βοήθησε το είδος μας να μάθει τις πολύπλοκες μυϊκές κινήσεις που απαιτούνται για να σχηματιστούν οι βασικοί ήχοι και στη συνέχεια για να συνδυαστούν αυτοί οι ήχοι σε λέξεις και προτάσεις.



Η αλλαγή που κάνει τη διαφορά


Ενα άλλο μέλος της ίδιας ερευνητικής ομάδας, ο Ούλριχ Μπόρνσαϊν, παρουσίασε στοιχεία στο συνέδριο τα οποία έδειξαν ότι οι αλλαγές στην καλωδίωση του εγκεφάλου που οδηγούν στην ταχύτερη μάθηση αφορούν μόνο μια από τις δύο αλλαγές αμινοξέων που παρατηρούνται στην ανθρώπινη εκδοχή του FOXP2. Η δεύτερη μετάλλαξη πιθανώς δεν προσφέρει τίποτα.

«Το εύρημα αυτό είναι λογικό» σημειώνει η Ζενεβιέβ Κονόπκα, νευροεπιστήμονας από το Ιατρικό Κέντρο Southwestern του Πανεπιστήμιου του Τέξας η οποία επίσης μελετά τη λειτουργία του FOXP2. Η ειδικός εξηγεί ότι στα σαρκοφάγα ζώα όπως οι σκύλοι και οι λύκοι εξελίχθηκε ανεξάρτητα η άλλη «ανθρώπινη» μετάλλαξη του FOXP2, χωρίς όμως να εμφανιστεί επίδραση στον εγκέφαλό τους η οποία να τους χαρίσει την ανθρώπινη γλώσσα και ομιλία.

Πηγή